Quarenta milhões de pessoas no mundo vivem com a doença de Alzheimer e isso só tende a aumentar. Mas um cérebro minúsculo cultivado em cultura pode ajudar os cientistas a aprender mais sobre esta misteriosa doença - e testar novos medicamentos.
Parece coisa de filme B de '1950: Os cientistas cultivando cérebros em laboratório. Pode lhe vir à mente imagens de mal iluminadas, salas cheias de teia de aranha com cérebros pulsando em tanques de vidro.
A verdade, é claro, é muito menos gótico. O Confiança / Cancer Research UK Gurdon Institute Wellcome, onde a pesquisa está ocorrendo, é iluminado, arejado e oi-tech. Mas embora o Dr. Rick Livesey, que lidera o estudo, não gosta de chamá-los de "mini-cérebros ', que é, em essência, o que são: aglomerados de milhões de células nervosas, eletricamente ativos e ligados em rede uns com os outros, e não maior do que uma sarda. O que torna esses "cérebros" particularmente útil é que eles estão doentes - que têm a doença de Alzheimer.
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Quase 40 milhões de pessoas no mundo todo estão vivendo com a doença de Alzheimer, e à medida que mais pessoas vivem até a terceira idade, esse número tende a aumentar. Para uma doença descrita pela primeira vez em 1906, surpreendentemente pouco se sabe sobre seus mecanismos, e não há opções de tratamento para prevenir ou reverter o seu progresso.
Sabe-se, contudo, que a doença é caracterizada pela acumulação no cérebro de dois tipos de proteínas: beta-amilóides, que se aglomera em conjunto em placas '', e de tau, que se acumula nas células nervosas, para formam-se emaranhados '' . Estas proteínas, perturbam o comportamento das células nervosas, que perdem as suas ligações e eventualmente morrem.
A forma padrão para estudar a doença é a utilização de animais. Grosseiramente falando, você insere um gene da doença humana ou uma série de genes em um rato e observar os mecanismos que levam o animal a desenvolver a doença. Esta abordagem é útil para se fazer perguntas específicas, mas não mostra o processo da doença de uma forma coesa. Isso pode conduzir ao desenvolvimento de drogas que tratam a doença em ratinhos, mas falham quando se trata de seres humanos.
Em vez disso, Livesey voltou-se para as células-tronco, com base na pesquisa que ganhou Sir John Gurdon, o homem que deu seu nome à instituição na qual trabalha agora Livesey, um Prêmio Nobel em 2012.
A maioria das pessoas que desenvolvem a doença de Alzheimer começam a apresentar sintomas mais tarde na vida, de seus sessenta anos em diante. No entanto, um pequeno número de pessoas - menos de 1% dos casos - tem uma forma genética da doença que ocorre nas suas famílias, causadas por uma única alteração em um dos três genes. Se você carrega a mutação, você terá a doença de Alzheimer - e início é tipicamente em uma de trinta ou quarenta anos.
Livesey leva células da pele de pacientes com esta forma familiar da doença de Alzheimer e faz a reprogramação para se tornarem células estaminais pluripotentes induzidas, que se assemelham a células estaminais embrionárias, com a capacidade de se transformar em quase qualquer tipo de célula no corpo. Levando-as desenvolver-se como células estaminais neurais, que criam as células nervosas do cérebro, ele faz agrupamentos bidimensionais de células nervosas que modelam o córtex cerebral, a área do cérebro que é afectado pela doença de Alzheimer.
Esses aglomerados permitir que os pesquisadores reproduzirem um processo de doença que leva 30 ou 40 anos, mas ao longo de três ou quatro meses. Nos seres humanos, o nosso sistema imunológico faz o possível para combater a doença, mas, eventualmente, este mecanismo de apuramento fica sobrecarregado. "No prato, estas células especializadas de apuramento, chamado microglia, estão ausentes de modo que o processo da doença é rápido. Uma das belezas de nossas modelos é que podemos acrescentar microglia e ver o que o efeito do sistema imunológico é e se é que podemos usá-lo para fazer as coisas melhor ou pior. "
Graças a um recente prêmio de £ 2.000.000 da Research UK de Alzheimer, Livesey, juntamente com colegas da Universidade College London, também começaram a trabalhar e modelar formas mais comuns da doença. Estes partilham a mesma patologia como as formas familiares, mas pode surgir através de mecanismos fundamentalmente diferentes. "Sabemos que existe alguma sobreposição entre as duas formas, mas há um risco de que podemos desenvolver um tratamento para a doença de Alzheimer familiar que não vai funcionar na população em geral, se a doença não for iniciado da mesma forma."
A pesquisa, no entanto, representa uma questão ética interessante: quando é um modelo de um cérebro humano, na verdade? Modelos de Livesey são compostas de células humanas e tem muitas das propriedades de cérebros reais, mas eles não podem aprender, não pensam e não são sencientes - eles não são "humano" nesse sentido. "Todas as células nervosas que fazemos são excitatórios - eles são como 'on' switches. Os cérebros reais também têm um segundo, tipo de célula nervosa inibitória, que atua como um 'off' switch e modula os circuitos neurais. Estes adicionam uma camada extra de complexidade que está faltando em nossos modelos.
(Com informações Universidade de Cambrigde )